重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后的发展力度

[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码] A [文章编号] 1674—4721（2012）10（c）—0033—02　　重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，往往发生水电解质平衡紊乱，尤其以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现常常提示患者病情加重，预后不良[1]。

高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，死率达73.0%～82.4%，患者血钠浓度越高，预后越差[2]。

现将本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析，现报道如下：　　1 资料与方法　　1.1 一般资料　　总结本院2008年1月～2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例，其中，男48例，女19例，年龄18～70岁，平均44.3岁。

入院24 h Glasgow昏迷评分均8分，患者既往无内分泌病和肾脏病史。

1.2 方法　　入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值，若血钠值 150 mmol/L，且持续3 d以上，则纳入试验组。

余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同，并监测患者生命体征，记24 h出入量，按正常需要量补充水、电解质，限制患者钠盐摄入，根据患者血钠值，鼻饲温开水200 mL，Q2 h～Q4 h，每日监测患者血钠值，根据其血钠值调整补液量。

1.3 统计学处理　　数据用SPSS 11.0处理，采用2检验进行处理，P 0.05为差异有统计学意义。

2 结果　　全部病例均在伤后3～14 d出现不同程度的高钠血症，且血钠值逐渐上升，最高者达182.3 mmol/L。

血钠值为151～160 mol/L 32例；血钠值为161～170 mmol/L 23例；血钠值 170 mmol/L 12例。

高血钠持续时间3～7 d 45例；持续时间7 d 22例。

3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05），见表1。

血钠升高持续时间越长，死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05），见表2。

3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05）。

血钠升高持续时间越长，死亡率越高，差异具有统计学意义（P 0.05）。

3 讨论　　随着社会的发展，颅脑损伤的发病率和死亡率不断上升，而重型颅脑损伤患者占脑外伤总数的18%～20%[3]，其病死率高达35%～61%[4]。

重型颅脑损伤患者的预后，不仅取决于原发性脑损伤的程度，也取决于各种继发性脑损害，这种损害可发生于组织水平、细胞水平甚至分子水平，从而造成脑及机体其他系统损害[5]。

而在重型颅脑损伤的处理过程中，患者往往会发生水盐、电解质平衡紊乱，高钠血症的出现给临床工作带来了很大的困难。

论文代写 　　高钠血症形成的原因：（1）重型颅脑损伤时，尤其当中线结构偏移时，抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高是高钠血症发生的内在机制[6]，促肾上腺皮质激素分泌亢进，致肾上腺球状带分泌醛固酮增多，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体内钠量增多[7]；（2）颅脑损伤后由于垂体或下丘脑功能障碍引起的尿崩症，导致血钠升高[8]；（3）治疗过程中使用大量的脱水剂，如甘露醇或高渗盐水等使水分大量丢失；（4）颅脑损伤后中枢性高热经皮肤丢失水分增多[8]；（5）治疗或抢救过程中输注较多含钠药物。

高钠血症的损伤机制：（1）发生高钠血症后，血浆渗透压增高，细胞内渗透压偏低，使脑神经元脱水，脑组织突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉，引起继发性脑血管损害，产生一系列中枢神经系统功能障碍，主要表现为烦躁、易激怒、知觉减退、肌张力增高、抽搐和昏迷等[9]；（2）严重的高钠血症引起脑组织弥漫性脱髓鞘改变，继而引起认知障碍、椎体外系功能障碍和癫痫的发生[10]；（3）高钠血症患者机体处于高渗性脱水状态，心、脑、肺、肾等重要器官低灌注而出现功能损害，诱发多器官功能衰竭。

高钠血症的治疗：（1）早期一旦发现高钠血症，根据血钠值立即停用或减少含钠液体的输注，严格控制出入量，并严密监测电解质变化，昏迷或不能进食的患者早期留置胃管，鼻饲温开水；（2）其次，高钠血症治疗的关键在于缓慢有效地降低血钠水平，以每天降低12 mmol/L为宜，以避免细胞外液渗透压急剧降低，导致脑组织细胞水肿，加重病情[11]；（3）若在积极治疗原发病及补液治疗后高钠血症难以纠正或纠正过于缓慢，为减轻高钠血症对中枢神经系统的损伤，应积极考虑进行血液透析或持续血液净化治疗；（4）重型颅脑损伤后高钠血症与高血糖症并存现象较为普遍，且高血糖的存在更进一步增加了高钠血症对预后的危险性，因此在治疗高钠血症的同时应注意高血糖的危害，适当给予胰岛素治疗，尽量使血糖水平控制在正常范围[12]。

通过本研究笔者认为重型颅脑损伤并发高钠血症时随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高。

同时，笔者也发现，当血钠值超过160 mmol/L时患者死亡率明显增加，因此血钠值160 mmol/L可作为判断重型颅脑损伤患者病情和预后的一个独立危险因素，这与Venkatesh Aiyagari DM等[8]报道是一致的。

故在临床工作中应避免血钠值超过160 mmol/L，一旦血钠值超过此值时，应积极采取适当治疗措施。

[参考文献]　　[1] 袁慧琳，沙瑞娟，张宙，等. 高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响[J]. 卒中与神经疾病杂志，2006，13（2）：115—116.　　[2] 潘宝根. 重度颅脑损伤并发高钠血症的研究进展[J]. 河北医药，2007，29（9）：1004—1005.　　[3] 江基尧，朱诚，罗其中. 现代颅脑损伤学[M]. 2 版. 上海：第二军医大学出版社，2004：275—278.　　[4] Servadei F，Antonelli V，Bettil，et al. Regional brain injury epidemiology as the basis for planning brain injury treatment[J]. Neurosurg Sci，2002，46（3—4）：111—119.　　[5] Marshall LF，Maas AI，Marshall SB，et al. A multicenter trialon the efficacy of using tirilazed mesylate in case of head injury[J]. J Neurosurg，1998，89（4）：519—525. 论文代写 　　[6] 张冀军，程慰新. ICU内高钠血症病因及治疗的临床分析[J]. 中国危重病急救医学学，2002，14（12）：750.　　[7] 梁治矢，栾文忠. 重型颅脑损伤与高钠血症[J]. 中华创伤杂志，1997，13（6）：363—364.　　[8] Venkatesh Aiyagari DM，Ellen Deibert MD，Michael N，et al. Hypernatremia in t 作文 /zuowen/。