【急性有机磷农药中毒合并呼吸衰竭28例临床分析】有机磷中毒呼吸衰竭
【摘要】 目 探讨急性有机磷农药毒合并呼吸衰竭治疗方法及其疗效。
方法 对8例有机磷农药毒合并呼吸衰竭患者,应用机械通气等综合治疗。
结 8例有机磷农药毒合并呼吸衰竭患者,7例成功纠正呼吸衰竭,例患者因循环衰竭死亡。
结论 抢救有机磷农药毒呼吸衰竭患者,适机械通气是提高抢救成功重要条件,救治程合理应用阿托品,防止并发症也十分重要。
有机磷农药毒主要死亡原因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸枢衰竭[]。
呼吸机神肌肉接头处量蓄积而使神肌肉传导障碍,引起呼吸肌麻痹,脑乙酰胆碱蓄积直接使枢神细胞突触传导阻滞,抑制延髓呼吸枢,进而使呼吸枢所支配肋肌、肋外肌、膈肌受到抑制,导致呼吸衰竭。
分析我院近年救治急性有机磷农药毒合并呼吸衰竭患者8例,现报告如下。
和方法。
临床 选取007年6月至009年6月期我院就诊急性有机磷农药毒患者8例,其男9例,女9例,年龄6~70岁,平年龄396岁。
口毒,毒30 ~ 不等送至院。
用农药有乐、甲胺磷、稻瘟净、敌虫、敌敌畏、对硫磷等。
入院患者有不程呼吸困难,浅慢,神志不清甚至昏迷,口唇紫绀,皮肤湿冷,双肺满布湿�音。
胆碱酯酶活力()30%以下,血气分析67 k。
治疗方法 迅速清除毒物,反复洗胃,清洗皮肤。
早期合运用胆碱酯酶复能剂(氯磷定),并发症及给予对症综合治疗。
纠正(维持)水、电质酸碱失衡,足够能量支持,保护肝肾功能,制酸、护胃粘膜,减轻脑水肿,保护脑细胞功能。
机械通气呼吸支持无主呼吸昏迷患者采用模式,有主呼吸但微弱浅表者予V+V模式,随调整呼吸机模式及参数。
结。
3 讨论。
随着对急性有机磷农药毒诊治水平提高,病死率已逐渐下降,但因呼吸衰竭而导致死亡病死率仍相当高,有报道达60%[]。
这是早期主要死亡原因。
多量口毒产生急性胆碱能危象,短期表现反应低下,昏迷,呼吸急促,呼吸不规则,主要是由脑乙酰胆碱蓄积,直接使枢神细胞突触传导阻滞,加脑水肿和肺水肿造成呼吸枢直接和接抑制[3];②综合征()发病居急性有机磷农药毒患者急性胆碱能危象症状消失,迟发性周围性神病复发生前组以肌无力突出表现综合征[]其发病机制尚明确,般认胆碱酯酶活性被抑制,蓄积突触隙量乙酰胆碱持续作用突触膜上受体,使其失敏导致神肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹[5],无论何种原因所致呼吸停止,首要抢救措施是恢复有效通气,改善缺氧,呼吸机应用其目是维持足够肺泡通气,保证血液氧运输量,纠正低氧血症,从而阻断缺氧恶性危害。
对口毒者,及有效、干净、彻底洗胃是救治重要环节,与毒患者毒程、抗毒药物用量及预密切相关。
通常口毒救治,毒超 不再进行洗胃。
但有机磷农药毒例外,因有机磷农药毒,胃肠道吸收能力明显下降,再者早期量阿托品应用,使胃肠蠕动减弱,毒物肠肝循环又可能使毒物重新分泌入肠道,造成毒物肠道持续吸收。
对口患者采用生理盐水或凉开水反复断洗胃,~6 次,连用至毒7 ,或连续两次洗出液体清澈无味,停止断洗胃,配合导泻,收到良效。
田英平等[7]报道例乐口毒,彻底洗胃及综合治疗,病情稳定7 发生反跳,再次洗胃洗出液体仍有强烈农药味。
有人主张洗胃通胃管入磷定,使磷定直接与游离有机磷酸酯结合而生成磷酰化磷定,破坏有机磷结构,除了有机磷毒性。
综上所述,急性有机磷农药毒合并呼吸衰竭患者应尽早气管插管,使用呼吸机应用阿托品、复能剂配合综合治疗,降低病死率,提高抢救成功率。
参 考 献。
[] 叶任高科学人民卫生出版社,006,96966。
[] 戴耀曾,孙杰急性有机磷农药毒迟发性呼吸衰竭0例临床分析国工业医学杂志, 99,76。
[3] 王汉斌,赵德禄急性有机磷农药毒呼吸衰竭形成与救治华科杂志,995,3365。
[] 毛丽珍急性有机磷毒综合征误诊分析临床误诊误治,999,30。