足下垂型腰椎间盘突出症的手术治疗
作者：塔拉甫汗库林科查向东 腰椎间盘突出症是常见病，但合并足下垂者少见。
笔者2000年至2007年共收治腰椎间盘突出症病人236例其中合并足有下垂患者7例。
报告如下。
1临床资料 1.1一般资料：男4例，女3例，年龄21—71岁，平均51.4岁，足下垂病程：1月至1．5年，平均6个月，其中出现足下垂1—3个月者3例，3—6个月者2例，8个月1例，18个月1例。
无明显外伤史2例，搬重物后下肢疼痛加重逐渐出现足下垂2例，有轻微外伤史3例。
1.2临床表现 6例有腰疼和下肢疼痛麻木病史，1例无明显腰疼仅有下肢疼痛麻木及足下垂症状，2例有排尿困难，性功能减退及鞍区麻木表现，2例有间歇性跛行及步行距离缩短。
查体：小腿外侧皮肤感觉减退4例，小腿外侧足背外侧及足底外缘皮肤感觉减退4例，直腿抬高实验7例均阳性并小于60°，踝反射消失3例，膝反射减弱或消失2例，患侧胜前肌有萎缩2例，胫前肌肌力0级4例，I级3例，背伸肌肌力0级6例，1级1例，无病理反射。
1．3辅助检查 1.3．1普通X线检查：腰椎生理前凸减少或消失7例，有代偿性侧凸3例，较重的腰椎退行变及椎间隙变窄5例，动力位片椎体间失稳2例。
1．3．2CT检查：7例均做CT，L4／5间盘偏中央型突出3例，L4／5及L５S１间盘偏中央型突出，黄韧带肥厚，关节突关节增生内骤4例，其中2例L５S１，突出间盘有钙化。
1．3．3脊髓造影：进行脊髓造影5例，L3／4：L4／5节段脊髓硬膜前方受压3例，L4／5，L5S1节段脊髓硬膜受压，神经根不显影4例，其中L4／5节段不全梗阻2例。
2手术方法 2.13例4／5单间隙病变采用连续硬膜外麻醉，患侧椎板间入路扩大开窗髓核摘除术。
2例L41／5及L5S1双间隙病变采用全身麻醉，半椎半切除髓核摘除术，术中切除患侧的侧方黄韧带及下关节突内侧部分，小心剥离神经根，切升后纵韧带及残留纤维环，切除间盘组织，探查神经根管，若有狭窄进行扩大测隐窝，充分松解和减压神经根的粘连和受压。
2.22例因脊椎退行变较重并有椎体间失稳行全椎板切除髓核摘除椎弓根钉内固定后外侧植骨融合术。
术中所见：椎间盘突出的组织紧密卡压在神经根肩部或肩后部，增生的黄韧带及关节突关节在神经根的出口部位形成狭窄压迫，所有的神经根有充血，水肿及压变扁，在侧隐窝内无移动性与突出物等压迫组织紧密粘连，手术后以上的各种卡压物均彻底的切除了，使神经根得到了充分的减压和松解。
所有病例术后放负压引流24h，术后连续3d使用甘露醇和地塞米松一日一次。
3结果 术中所见与术前CT及CTM示的病变节段、部位、类型是一致，切除组织病理检查证实为髓核及纤维环组织：2列1周后开始回复足踝的背伸，2列3月后恢复，1列6月后恢复，2列无恢复，是为术中见神经根受压最严重，突出物有钙化和足下垂炳程最长的病例。
术后随访6月至6年，平均4．5年。
根据患者足背伸肌力较术前恢复程度评定［１］足背伸肌力3级以上为优，2级为良，1级为可，不足1级为无恢复，本组病例中优2倒，良3例，无恢复2例，鞍区麻木及排尿困难等症状完全消失。
4讨论 4.1足下垂型腰椎间盘突出症的发病机理分析 腰椎间盘突出症是引起足下垂的原因之一，腰椎间盘突出合并足下垂又称足下垂型腰椎间盘突出症。
在临床上较少见。
文献报道占腰椎间盘突出症的2．4—3%［２３］，本组发病率为2．9％，诊断足下垂型腰椎间盘突出症时要注意引起足下垂的其它因素存在，如腓总神经损伤，椎管内肿瘤，外周神经炎等。
足下垂型腰椎间盘突出症常见的突出部位在腰3／4，腰4／5及腰5骶1间隙，其中腰3／4及腰4／5间隙多见。
突出的髓核及部分破裂的纤维环大多紧密嵌顿在神经根出口部，常合并中央椎管、侧隐窝及神经根管严重狭窄，黄韧带增厚、关节突关节增生内聚。
可由单根或多根神经同时受累，单根以腰5神经根多见，多根以腰5骶1或腰4、腰5较多见［４５］。
Andersson［１］的统计表明，引起足下垂的腰椎间盘突出患者中，2／3病变节段位于腰4/5、另1／3位于腰5骶1。
Bowden［６］的研究结论是：足趾背伸是腰4腰5神经根的支配混合体，但只有腰5神经根极度障碍时才能导致足下垂。
Lynch［６］认为足背伸肌的瘫痪在骶1神经根损伤时较为罕见，而腰5神经根损伤引起足下垂并不少见，甚至是唯一的。
关于腰骶神经根的肌肉支配［７］，有人在腰椎间盘突出症术中进行过神经根电刺激，结果显示：刺激腰5神经根可引起胫前肌、背伸肌、趾长仲肌收缩，同时还发现腰4神经根参与踝背伸，骶1神经根参与足背仲肌功能。
本组病列中单纯腰4／5间隙病变3列，腰，4／5腰5骶1双间隙病变有4列，术中发现受累的神经根均在神经根出口部位受严重的挤压、压迫。
基础研究［１］表明，神经表面的压力超过50mmHg,持续2min即可导致神经表面的水肿形成并进一步抑制神经内的轴突运输，从而引起效应器的神经营养障碍。
另外突出椎间盘溢出的降解产物［８］，如磷脂酶A2对神经产生化学性刺激，也是造成神经根损伤原因之一。
腰椎间盘突出症合并行椎管、侧隐窝及神经根管狭窄时，神经受压后代偿能力有限，因而突出物在此处所致神经根表面压力的升高更明显。
在Takahaslfi［１］的研究中，神经根表面压力超过50mmhg即可引起神经功能障碍，而在100mmhg以上即可导致足下垂和膀胱功能障碍等严重神经功能损伤。
足下垂型腰椎间盘突出症对神经根的压迫比普通型严重，由于慢性损伤刺激，可使韧带肥厚、变性失去弹性，与突出间盘一起构成对神经根的夹挤，使本身有狭窄的椎管容积更减少，从而使临近的神经根活动余地减少或丧失，当这种压迫在腰3／4、腰4／5及腰5骶1间隙同时出现时，便有典型症状的腓总神经瘫痪就会出现。
它是小腿前外侧肌群的运动神经，也是小腿和足背的主要感觉神经。
该神经的神经根受压，使之传导发生障碍，导致其所支配的肌肉瘫痪。
另外椎管狭窄、黄韧带肥厚、关节突关节增生内聚，侧隐窝及神经根管狭窄，再加上间盘突出钙化，且这些病变长期合并出现在组成腓总神经之神经根周围，因而产生的局限性压迫一旦进一步加重对神经根的卡压导致足下垂。
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