肝脏炎症性疾病的CT诊断
【关键词】肝脏炎症性疾病CT诊断 (一)肝脓疡 阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。
因原虫阻塞肝内门静脉末梢支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。
肝脓疡的形成与发展：肝脓疡前有一炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡。
开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。
也有的一开始即为大脓疡。
脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣，病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。
一般为单房性，或为带有问壁的多房性，在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。
阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后30～40天形成。
因原虫在门静脉内繁殖阻塞，造成肝细胞梗死，以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。
脓腔一般较大，常继发细菌性感染。
脓疡穿破，与周围组织或器官形成瘘道，向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，则形成支气管瘘；穿入腹腔形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。
临床表现主要为发烧及肝区疼痛。
细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。
血白细胞常达20.0×109/L以上；阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，高烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达(10.0～20.0)×109/L。
CT表现：于不同的病程阶段，CT图像显示不同特征。
结合病理改变，脓疡形成三层结构，中心为组织液化坏死区域，充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。
CT表现为低密度区域，CT值为一10～+35Hu，一般多在20Hu以下。
以后，随着细胞成分的减少，内容物进一步液化，密度进而减低。
外围为向正常肝组织移行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。
CT平扫表现与正常组织分界模糊。
当然，不同病程阶段，上述表现有所变化。
也可为带有间壁的多房性，甚至为大小不一，多个融合而成。
急性期与周围肝组织界线不清楚，慢性期与周围分界清楚。